【2025云南保山知识大全：p53细胞@网站小助手】：今天小视频助手分享的内容是——简述P53基因和Rb基因各自的抑癌机制。,免疫组化,检测,p53,野生型,还是,突变型,,,，小视频将详细内容整理如下： 抑癌基因的P53表达的蛋白质发挥生物学作用的部位是

提示：

抑癌基因的P53表达的蛋白质发挥生物学作用的部位是

【答案】：D
[考点]抑癌基因的基本概念及其作用机制 [分析]抑癌基因P53转录2.8kb的mRNA，编码蛋白质为P53，是一种核内磷酸化蛋白，其发挥作用的部位是细胞核，一旦细胞DNA遭到损害，P53蛋白与基因的DNA相应部位结合，起特殊转录因子作用， 所以应选D。P53蛋白分子的中部功能重要，称核心区，有与DNA结合的特异性氨基酸序列，N端易被蛋由酶水解，含有一些特殊的磷酸化位点，C端可单独具备转化活性，起癌基因作用，也有多个磷酸化位点， 可被多种蛋A激酶识别。野生型P53蛋白在维持细胞正常生长、抑制恶性增殖中起重要作用。

简述P53基因和Rb基因各自的抑癌机制。

提示：

简述P53基因和Rb基因各自的抑癌机制。

Rb通过与转录因子E2F家族成员结合，阻止后者的转录活性(细胞周期S期基因的转录)，周期素依赖激酶CDK4/6对Rb的磷酸化，使Rb与E2F解离，E2F因此可以刺激S期基因的转录；Rb功能丧失的结果是E2F的活性处于无控制状态，使细胞失去了G1/S转换的重要机制。如细胞受到电力辐射等导致DNA损伤后，p53基因可通过下列机制对损伤的DNA进行修复：①蛋白→诱导CKI-P21WAFl/CIPl的转录→使细胞停滞在G1期，阻止DNA合成，同时诱导DNA修复基因GADD45的转录，使DNA的损伤得到修复。②若G2期停滞不能实现，则p53蛋白诱导细胞凋亡，以防止损失DNA传递给子代细胞。p53缺失和突变的细胞发生DNA损伤后。不能通过p53的介导停滞在G1期进行修复，细胞继续增殖，DNA的异常传递给子代细胞，这些异常的积累，可能最终导致细胞转化而发生肿瘤。

免疫组化法检测的p53是野生型还是突变型

提示：

免疫组化法检测的p53是野生型还是突变型

很多肿瘤中发现有抑癌基因P53的突变，P53突变率与肿瘤发生的关系是肿瘤研究的一个方面。免疫组化设计的抗体是针对突变型P53的。

但是，要注意：① 免疫组织化学检测阳性并不一定都有基因突变. p53过表达也可用免疫组织化学方法检出。相反免疫组织化学阴性并不一定说明p53基因没有突变；② 肿瘤中p53染色的异质性受多种生理因素和标本离体后处理的影响，如固定剂、所用抗体、抗原修复和检测方法等. 下结论时要慎重. 单纯的单个抗体检测肿瘤中P53蛋白的阳性率已无多大科学意义.